Az inzulintermelő béta-sejtek, amelyek minden Star Trek-be járnak?

A cukorbetegség kutatási hírei (és bármi, ami laboratóriumi egereket is tartalmaz) néha szemet gyönyörködhetnek, hiszen úgy tűnik, hogy minden második nap új tudományos "áttörést" .

De a közelmúltban egy kicsit nagyobb érdeklődéssel vettünk részt, amikor meghallottuk egy új, D-kutatásból álló vonalat, amely úgy tűnik, hogy egy Star Trek-féle spin van hozzá!

Yup, nyilvánvalóan ez a kutatás feltárja, hogy az inzulin termelő sejtjeink alapvetően egy romulán álcintázó eszközre bontják a cukorbetegség elrejtését!

Olvassa el a

Discover cikket Dr. Accili kutatásának "Miért a 2-es típusú cukorbetegség egy kicsit hasonló a Bourne-azonosítóhoz" című cikkében, amely megmagyarázza: '"

Mindez visszamegy az orvosi titokzathoz, hogy mi okozza a cukorbetegséget (mindkettő!). A 2-es típusú cukorbetegség jelenlegi magyarázata az, hogy az elhízás és számos egyéb tényező (beleértve a faj, genetika stb.) Inzulinrezisztenciát okoznak.

Még akkor is, ha a cukorbetegség jól kezelhető, az inzulinrezisztencia gyakran idővel megemelkedik attól a ponttól, ahol a 2. típusú PWD-nek szüksége van az inzulin bevételére. Közös elmélet az, hogy a béta-sejtek ebben a pontban halálra készültek, de a legutóbbi

New York Times

cikk idézi Alan Saltiel-t, a Michigan Egyetem Life Sciences Instituteének igazgatóját. fogalmunk sincs, mi folyik itt. "

Milyen megnyugtató. Dr. Accili kutatócsoportja megfigyelte, hogy a genetikailag módosított egereknél a béta-sejtek valójában nem halnak el. Ehelyett visszatérnek az "elődök" állapotába, amely egy olyan lépésnek egyike, amelyet egy sejt megy át, amikor egy teljesen kifejlett, speciális cella lett. Minden sejt embrionális őssejtként indul el, majd progenitor sejtekké alakul. A progenitor sejtek még mindig különféle típusú sejtekké specializálódhatnak, ám ezek nem teljesen olyanok, mint az embrionális őssejtek. Ha egy sejt új formává válik, az életre ragadt, i. e. egyszer béta sejt, mindig béta-sejt.

Kutatásukban Dr. Accili és csapata észrevett valamit egy bizonyos fehérjéről, a dFoxO-ról.Ha a béta sejt egészséges, a dFoxO fehérje nem sokat tesz. Csak a cellában úszik. De amikor a béta sejtet a hipoglikémiában szenvedik, a fehérjék aktiválódnak és a sejt körül mozognak.

"Amint a hiperglikémia folytatódik, fokozatosan eltűnnek ezek a fehérjék a béta-sejtekből" - magyarázza Dr. Accili.

De a dFoxO fehérjék nem csak spontán égnek. Ők ténylegesen a sejt magjában helyezkednek el, amit Freshman Biology-ról tudhatsz, a "sejt agya". Miután a fehérje a sejtmag belsejében található, a fehérje a sejtet visszatéríti a progenitor sejthez.

"A fehérje létezése megakadályozza, hogy a béta-sejtek progenitor sejtek legyenek" - mondja Dr. Accili. "A cukorbetegség megöli a fehérjét, így a sejtek visszafordulnak."

A legfontosabb következtetés az, hogy a béta a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő sejtek nem fognak elpusztulni, ami azt jelenti, hogy megújulhatnak és újbóli inzulint termelhetnek (!) Dr. Accili szerint ez a felfedezés pozitív hatással lehet az 1-es típusú cukorbetegségre is.

Hogyan

? akkor csodálkozhatsz. Végül is az 1-es típusú cukorbetegség autoimmun betegség, és a 2-es típusú cukorbetegség metabolikus …

"Tudtuk, hogy még az 1-es típusnál is, néhány sejt nem hal meg" - magyarázza Dr. Accili. , "Hogy ezek a sejtek nem halottak?" Úgy véljük, hogy az oka lehet, hogy nem halottak meg, hogy ő is elhunyt, mint az előd szaporodó sejtek.Az ellenáll az immun-támadásnak, miközben rejtőzik, így az immunrendszer nem támad . " " Olyan, mint egy Romulán álcázó eszköz a Star Trek-ben? " Az interjú során megkérdeztem (bevallva az én nem-köpenyes geekiness).

Dr. Accili nevetett: "Igen, pontosan."

Ahhoz, hogy világos legyen, az eltűnő dFoxO fehérjék

nem okoznak

cukorbetegséget. Ennek a fehérje elvesztése inkább az utórengés, amely azután a 2-es típusú cukorbetegség progresszív jellegét okozza. Hosszú ideig a hiperglikémiás expozíció után a béta-sejtek fokozódnak. Ez a betegség folyamatának természetes része, és nem valami jóga változása.