Ki veszélyezteti az emfizema kialakulását?

Kérdezze meg orvosát

Soha nem dohányztam, de már 15 éve blackjack kereskedőként dolgozom egy kaszinóban. A szerencsejátékosok cigarettaéből származó használt füst valóban elkezdett hozzám jutni az elmúlt néhány hónapban. Kaphatnék tüdőproblémákat a munkámból? Ki veszélyezteti az emfizema kialakulását?

Orvos válasza

A dohányzás a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) egyik típusának fő tünete az emfizéma. Míg a nem dohányzók tüdőtágulatban szenvedhetnek, a COPD-ben szenvedők 85–90% -a dohányzik.

Az empiémia egyéb kockázati tényezői közé tartozik a környezet belélegzett irritáló szerekkel szembeni érzékenység. Azok, akik ki vannak téve a használt füstnek, a levegőszennyezésnek, a pornak, a vegyi anyagoknak (gyakran a munkával kapcsolatos) és a füstnek, nagyobb a kockázata a COPD-nek.

Azokat az embereket, akiknek súlyos alfa-1 antitripszin hiánya van, amely a tüdőt védi, ez az emfizéma kialakulásának kockázata is fennáll. Ez egy genetikai állapot, amely befolyásolja a test képességét egy bizonyos fehérjét előállítani, amely megvédi a tüdeket.

Egyéb kockázati tényezők közé tartozik az alfa-1-antitripszin nevű enzim hiánya, a levegőszennyezés, a légúti reakcióképesség, az öröklődés, a férfi nem és az életkor.

A cigarettázásnak az empiéma kialakulásának kockázati tényezőjének fontosságát nem lehet túl hangsúlyozni. A cigarettafüst kétféle módon járul hozzá a betegség folyamatához. Megsemmisíti a tüdőszövetét, ami akadályozza a légáramlást, és a légutak gyulladását és irritációját okozza, ami hozzájárulhat a légáramlás akadályozásához.

• A tüdőszövet megsemmisítése többféle módon történik. Először is, a cigarettafüst közvetlenül érinti a légúti sejteket, amelyek felelősek a nyálka és más szekréciók tisztításáért. Az alkalmi dohányzás ideiglenesen megzavarja a légutakba vonuló apró szőrszálak seprő hatását. A folyamatos dohányzás a cilia hosszabb működési zavarához vezet. A cigarettafüst hosszú távú kitettsége miatt a ciliia eltűnik a légcsatornákat bélelő sejtekből. A csípő állandó söpörtelen mozgása nélkül a nyálkahártyák nem tisztíthatók az alsó légutakból. Ezenkívül a füst növeli a nyálkahártya szekréciót, miközben csökkent a szekréciók tisztítási képessége. Az így nyert nyálkahártya gazdag táplálékforrást biztosíthat a baktériumoknak és más szervezeteknek, és fertőzéshez vezethet.
• A tüdő immunsejtjeit, amelyek feladata a fertőzések megelőzése és leküzdése, a cigarettafüst is befolyásolja. Nem tudnak olyan hatékonyan harcolni a baktériumokkal, és nem tisztíthatják meg a cigarettafüstben lévő sok részecske (például kátrány) tüdejét. Ilyen módon a cigarettafüst állítja elő a gyakori tüdőfertőzéseket. Bár ezek a fertőzések nem feltétlenül elég súlyosak ahhoz, hogy orvosi ellátást igényeljenek, az immunrendszer által folyamatosan támadó baktériumokat vagy kátrányt okozó gyulladás a romboló enzimek felszabadulásához vezet az immunsejtekből.
• Az idő múlásával az állandó tartós gyulladás során felszabadult enzimek a tüdő rugalmasságáért felelős fehérjék elvesztéséhez vezetnek. Ezenkívül a légsejteket (alveolákat) elválasztó szövet is megsemmisül. A cigarettafüst krónikus expozíciójának évei során az alveolák csökkent rugalmassága és pusztulása a tüdőfunkció lassú pusztulásához vezet.
• Az alfa-1-antitripszin (alfa-1-antiproteáz néven is ismert) egy olyan anyag, amely a tüdőben egy tripszin (vagy proteáz) nevű pusztító enzimet harcol. A tripszin egy emésztő enzim, amelyet leggyakrabban az emésztőrendszerben találnak, ahol arra használják, hogy segítse a test emésztését. Az immunsejtek azt is felszabadítják, hogy megsemmisítsék a baktériumokat és más anyagokat. Az alfa-1-antitripszin hiányban szenvedő emberek nem képesek leküzdeni a tripszin pusztító hatásait, ha a tüdőben felszabadul. A szövetek tripszinnel történő megsemmisítése hasonló hatásokkal jár, mint a cigaretta dohányzásakor. A tüdőszövet lassan elpusztul, csökkentve ezzel a tüdő megfelelő működésének képességét. Az egyensúlyhiány, amely a tripszin és az antitripszin között alakul ki, „ártatlan járókelő” hatást eredményez. Idegen tárgyakat (pl. Baktériumokat) próbálnak megsemmisíteni, de ez az enzim elpusztítja a normál szövetet, mivel az első enzim (proteáz) szabályozásáért felelős második enzim (antiproteáz) nem áll rendelkezésre, vagy rosszul működik. Ezt nevezik az empiéma kialakulásának „holland” hipotézisének.
• A levegőszennyezés ugyanúgy jár, mint a cigarettafüst. A szennyező anyagok gyulladást okoznak a légutakban, ami tüdőszövet elpusztulásához vezet.
• Az empiémában szenvedő emberek közeli rokonai nagyobb valószínűséggel maguk alakulnak ki a betegségben. Ez valószínűleg azért van, mert a szövet érzékenysége vagy a füstre és egyéb irritáló hatásra örökölhető. A genetika szerepe az emfizema kialakulásában azonban továbbra sem tisztázott.
• A rendellenes légúti reakcióképességről, mint például a hörgő asztma, kimutatták, hogy az emfizéma kialakulásának kockázati tényezője.
• A férfiaknál valószínűleg emfüsema alakul ki, mint a nőknél. Ennek pontos oka ismeretlen, de a férfi és női hormonok közötti különbségek gyanúja merül fel.
• Az idõsebb életkor az emfizéma kockázati tényezõje. A tüdőfunkció általában az életkorral csökken. Ezért magától értetődik, hogy minél idősebb az ember, annál valószínűbb, hogy elegendő tüdőszövet-elpusztulást idéz elő emfizema kialakulásához.

Fontos hangsúlyozni, hogy a COPD gyakran nem pusztán emfizema vagy bronchitis, hanem mindkettő eltérő kombinációja.